Pleuraerguss Lunge

Lungenentzündung

Die gesunde Lunge: "sonore" Klopfgeräusche: durch die. Durch die Kompression der Lunge verursachte Schmerzen und rasch ansteigende Ergüsse. Flüssigkeiten wie Blut oder Eiter in der Pleurahöhle werden als Pleuraergüsse in den Blutgefäßen der Lunge bezeichnet (Lungenembolie); bestimmte Medikamente. Fixation der Lunge durch Verwachsungen.

So überschwemmen die Lungen die Tumorzellen

Insbesondere Betroffene von Bronchitis erkranken an einem malignen Pleuraerguss, bei dem sich zwischen Lunge und Pleura Flüssigkeiten ansammeln. Wissenschaftler haben einen Weg dafür gefunden. Der maligne Pleuraerguss (MPE) tritt oft bei metastasierendem Brust- oder Lungenkarzinom auf. Dies ist eine exzessive Ansammlung von Flüssigkeiten in der Brust zwischen Lunge und Brustfell, die von malignen Nervenzellen durchdrungen ist.

In der Lunge befindet sich viel Wasser, was zu Kurzatmigkeit und Schmerzen in der Brust (bis zum Tod) führt. "Bislang gibt es dafür keine wirksame Therapie", erläutert Prof. Dr. Georgios Stathopoulos, Gruppenleiter am ILBD (Institut für Lungenbiologie) und Comprehensive Pneumology Center (CPC) am Helmholtz Center München. "Im Falle größerer Pleuraergüsse von mehr als einem Litern bestehen die Behandlungen in der Regel darin, die Lunge mit einer Einstichstelle zu schonen.

"Er und sein Mitarbeiterteam versuchen, die ungeklärten Gründe des Pleuraergusses zu erforschen, um ihn in Zukunft zu bekämpfen. Im Rahmen der vorliegenden Untersuchung überprüften die Forscher Tumorzellen mit einer malignen Veränderung im KRAS-Gen, die sie durch Pleuraergüsse erhalten hatten. "Es konnte gezeigt werden, dass diese Botenstoffe in das Blutsystem gelangen, die das Immunsystem anziehen.

Diese migrieren dann über die Milch in die Pleura-Höhle und führen dort zur Flüssigkeitsansammlung", erläutert Stathopoulos, Leiter der Studie, den Vorgang. Außerdem entdeckten die Forschenden die mutierten KRAS-Zellen in MPE-Material von Patienten mit Lungenkrebs und in davon abgeleiteten Zelllinien. Zur Erprobung der Praxistauglichkeit des neuen Wissens prüften die Forschenden zwei Substanzen, die den Wirkmechanismus an zwei unterschiedlichen Punkten unterbrechen:

Sie konnten im experimentellen Modell nachweisen, dass sowohl der KRAS-Inhibitor Deltarasin** als auch ein Antikörper gegen den von den Tumorzellen emittierten Kurierstoff dem Pleuraerguss entgegenwirkt. Seit 2015 ist der Lungenkrebs-Experte im Helmholtz Center München tätig. Die Botenstoffe sind KKL2 (KK-Chemokinligand 2), die häufig im Rahmen von Entzündungsreaktionen freigesetzt werden.

Schon 2015 entdeckte ein Forscherteam um Prof. Dr. Stathopoulos, dass sich bei einem Lungenkarzinom Mast-Zellen in der Pleura-Höhle anreichern und dort einen Pleuraerguss auslösen. Die ersten Studien mit dem Inhibitor Imatinib zeigten einen reduzierten Pleuraerguss und weniger Mastzelle im Vorklinikmodell. Bei den Co-Autoren Malamati Vreka und Mario Pepe handelt es sich um Doktorandinnen und -studenten der CPC Research School sowie um Teilnehmerinnen und Teilnehmer des Promotionsprogramms Helmholtz Graduate School Environmental Health, kurz HELENA.

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