Pavk Fuß

Pavk-Fuß

Schenkeltyp: Etwa die Hälfte aller PAVK-Fälle betrifft die Femoralarterie (Femoralarterie). Der PAVK ist definiert als eine organisch bedingte Okklusion oder starke Verengung einer oder mehrerer Extremitätenarterien mit daraus resultierenden funktionellen Einschränkungen der jeweiligen Extremität. Erst wenn die Durchblutung so eingeschränkt ist, dass die betroffenen Muskeln unter Sauerstoffmangel leiden, zeigt sich dies bei PAVK-Patienten mit mehr oder weniger starken, krampfartigen Schmerzen in der Wade, aber auch im Fuß, Oberschenkel oder Gesäß. Der pAVK wird vor allem durch das Zusammenspiel von Risikofaktoren verursacht und verschärft. Beim pAVK stören die Verengungen im Blutgefäß den Blutkreislauf stark.

Makrongiopathie

Zu den Hauptursachen von Fußwunden gehört neben der pAVK (periphere Arterienverschluss-Erkrankung ) das Diabetes-Fuß-Syndrom (DFS). Die der PAVK zugrundeliegende Macroangiopathie kann mit revaskularisierenden Massnahmen behandelt werden, eine ursächliche Therapieoption für die Microangiopathie gibt es bei der Deutschen Flugsicherung derzeit nicht. PAVK (Periphere Arterienverschluss-Erkrankung ) ist eine makroangiopathische Erkrankung und eine Konsequenz der fortschreitenden Arteriosklerose der Bein- und Fußgefässe.

Beim Diabetischen Fuss-Syndrom (DFS) hingegen handelt es sich um eine Microangiopathie, die zu charakteristischen Änderungen der Fussstatik, der Gewebedurchblutung und der Schutzfunktion des Fusses führen kann. Der Begriff der Macroangiopathie hat nichts mit der Größe der Gefäße zu tun. Jede Gefäßverengung, die sowohl sonografisch als auch angiografisch dargestellt werden kann, auch wenn sie nur die Arterien der Zehen berührt, ist eine Macroangiopathie. Die Microangiopathie kann in dieser Darstellung nicht dargestellt werden.

Je nach Umfang kommt es bei der Macroangiopathie immer zu einer Verminderung der Arterienperfusion des nachgelagerten Gewebe und die Behandlung der Revaskularisierung (Abb. 1). Ein PAVK ist per Definition, wenn der Knöchelbrachialindex (ABI) kleiner als 0,9 ist. Chronische schwere Blutarmut tritt auf, wenn eines der nachfolgenden Merkmale erreicht ist: ein transkutaner Sauerstoff-Partialdruck von < 30 - 50 mHg.

In der pAVK werden Patientinnen und Patienten mit chronischer kritischer Schämie (CKI) separat berücksichtigt, da diese Patientinnen und Patienten über eine negative Vorhersage bezüglich ihrer Lebensdauer und Beinerhaltung verfügen[2]. Bei Ruheschmerzen oder Verletzungen am Fuß tritt KKI auf und die Durchblutung wird durch ein objektives Vorgehen abgesichert (vgl. Kasten). Anders als bei Claudicatio-Patienten, bei denen die Blutarmut nur während des Trainings vorkommt, wird auch die Durchblutung im Ruhezustand eingeschränkt.

Die diabetische Microangiopathie des Fußes ist keine okklusive Okklusionskrankheit der kleinen Blutgefäße, sondern eine Funktionsstörung der Gewebeernährung. Die Nahrungskapillaren, die das Hautblut zur Verfügung stellen, sind im Fuß in funktionale Teilgruppen untergliedert. Der erythematöse Fuß ist in der Klinik warm. Auch bei Diabetikern mit fortgeschrittenen Erkrankungen ist die Sekretionsfunktion des endothelialen Gewebes weggefallen und die Kapillardurchblutung wird nicht wie erforderlich durch örtliche NO-Freisetzung reguliert.

Auch wenn die Arterienverkalkung der versorgenden Blutgefäße ausbleibt, werden die beeinträchtigten Nährstoffkapillaren letztendlich ischämisch[1]. Durch diese Änderungen kommt es zu einer relativen oder absoluten Blutleere in den Hautpapillen, so dass sie sich nicht mehr an die Stoffwechselerfordernisse des Stoffwechsels anpaßt. Ein PAVK und auch der weiterentwickelte PAVK im fortgeschrittenen Entwicklungsstadium des KKI profitiert von der Revaskularisierung.

Es gibt keine ursächliche Behandlung der Diabetikerin bei der Microangiopathie des Fußes. Es gibt trotz selten definierter Kapillargefäße und einer verdickten Basalmembrane letztendlich keine verschließende Microangiopathie, bei der es notwendig ist, die Blutgefäße zu öffnen oder mehr zu durchdringen. Die Funktionsstörung durch fehlende vaskuläre Autoregulierungsmechanismen der Blutgefäße mit daraus folgender Hautischämie steht im Mittelpunkt (vgl. Kasten).

Da ist eine eingedickte Untergrundmembran. Dabei gehen die Mechanismen der Gefäßautoregulationen ( "sekretorische Funktionen des Endothels", neurologische Regulation) unter. Kausaltherapie könnte die Rückkehr der Sekretionsfunktion des endothelialen Gewebes (NO-Synthese) und die Regulierung der Neurovaskularität durch die Behandlung der Neuroneuropathie sein.

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