Lungenfibrose Therapie Medikamente

Pulmonale Fibrose Therapie Medikamente

Inflammationen, sogar Drogen- oder Strahlenschäden. Es gibt jetzt zwei Medikamente, die das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen können. IPF. hat das erste Medikament gegen idiopathische Lungenfibrose zugelassen. Die idiopathische Lungenfibrose: Medikamente sind nicht sehr vielversprechend.

oder Jahre (Lungenfibrose durch Chemotherapie.

Droge verlangsamt Narbenbildung

In Denver ( "Colorado")/Ingelheim - Vor einiger Zeit wurden Medikamente eingeführt, um das Wachstum der Idiopathie der Lungenfibrose (IPF) zu verlangsamen. Auch in der Krebsbehandlung könnte ein Medikament - der Tyrosinkinase-Hemmer Nintedanib - die Reduktion der Lungenfunktionen über einen langen Zeitabschnitt hinauszögern. Mit dem Einsatz von Keksen bin ich einverstanden. Selbst wenn ich diese Webseite weiterhin benutze, wird dies als Einwilligung betrachtet.

Du hast die Verwendung von Plätzchen unterdrückt. In Ihrem Webbrowser müssen Sie die Verwendung von Plätzchen zulassen und die Webseite wiederherstellen.

Senolytika gegen Lungenfibrose?

Aus einem meiner liebsten Filme, Lorenz von Arabien: "Die arabischen wollen ihren Mann auf Wüste zurück zurücklassen, denn wenn er sterben soll, dann war es Gottes Wille, es war Kismet[Schicksal] - "dann ist es so geschrieben". - Da steht nichts geschrieben", sagt Lorenz brüsk, "und schon gar nicht in meinem Buch des Lebens, es sei denn, was ich selbst hineinschreibe."

Lungenfibrose: rasch älter werdende Zelltreiber

Die Lungenfibrose führt zu einer Narbenbildung im Gewebe des Betroffenen, so dass sich die Funktion der Lunge mehr und mehr verschlechtert. 2. Besonders die Alveolenoberfläche (Alveolepithel genannt) ist häufig beeinträchtigt. Bei unklarer Krankheitsentstehung nennt man sie idiopathische Lungenfibrose, kurz IPF. "Bislang sind die Therapiemöglichkeiten für IPF vergleichsweise selten", erläutert Mareike Lehmann, Wissenschaftliche Mitarbeiterin in der Klinik für Lungenrekonstruktion und Lungenregeneration (LRR) am Helmholtzzentrum München.

"Deshalb wollen wir wissen, wie die Erkrankung verursacht wird, um sie spezifisch zu therapieren."

ldiopathische Lungenfibrose als autoimmunkrank?

Aus einer aktuellen Untersuchung im "American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine" geht hervor, dass eine Autoimmunkrankheit kausal an gewissen Lungenfibrosen mitwirkt. Darüber berichteten Forscher des Helmholtz Zentrums München, Kooperationspartner des DZL, zusammen mit Kolleginnen und Kollegen des Universitätsklinikums Ludwig Maximilian in München und des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in Martinsried bei München.

Unter der Bezeichnung der interstitiellen Lungenkrankheit (ILD) werden verschiedene klinische Bilder im Zusammenhang mit der Narbenbildung (Fibrose) des Lungegewebes zusammengefasst. Eine davon ist die der idiopathischen Lungenfibrose (IPF). Dadurch kommt es zu einer erhöhten Bindegewebsbildung in der Lunge, die ihre Elastizität reduziert, die Aufnahme von Sauerstoff verschlechtert und zu einer allgemeinen Beeinträchtigung der Lungenfunktionen beiträgt.

Mikroskopisches Bild von vernarbenem Bronchialgewebe eines IPF-Patienten: "Die Ursachen der individuellen Krankheitsbilder sind nicht hinreichend bekannt und daher Thema unserer Forschung", erläutert Dr. Herbert Schiller. Seit dem vorletzten Jahr leitet er die DZL-Nachwuchsgruppe am Helmholtz Zentrum München und war zuletzt am MPI für Biologie beschäftigt.

In Summe haben die Forscher bei 45 Probanden mit unterschiedlichen ILD-Formen Lungegewebe analysiert und mit den Stichproben von zehn Probanden aus der Kontrollgruppe abgeglichen. Zusätzlich wurde bei sechs Personen mit fibrotischer Hauterkrankung das Hautgewebe von kranken und gesünderen Hautarealen untersucht. "Interessant ist, dass wir sowohl in der Lungen- als auch in der Außenhaut von Fibrosepatienten mehr Eiweiße finden konnten, die in B-Zellen, so genannten Plasma-Zellen, Antikörper produzieren", so Erstautor Schiller.

Dies deutet darauf hin, dass bei einigen Patientinnen und Patienten die Ursache der Erkrankung eine Autoimmunkrankheit gegen noch nicht bekannte Eiweiße in der Lunge sein kann. "Wir haben in unserer Untersuchung eine Vielzahl von antiköperproduzierenden Plasmabildern in vernarbtem Gewebe entdeckt und die Anzahl dieser Stammzellen war mit der abnehmenden Funktion der Lungen des Menschen korreliert", so Schiller.

"Entscheidend für eine bessere diagnostische Klassifizierung in absehbarer Zeit und mögliche immuntherapeutische Ansätze könnte die massenspektrometrische Identifizierung von Antikörpern und deren Antigene aus dem Laborblut von ILD-Patienten sein", prognostiziert Schiller. Background: "Gerade bei der Idiopathie der Lungenfibrose (IPF) ist die Ursache der Erkrankung bisher gänzlich unbekannt", erklärt Schiller. "Man kann die Prognosen von IPF mit einem mittleren Lebenszyklus von zwei bis fünf Jahren nach der Diagnose als schlecht und mit denen vieler Lungenkrebsarten vergleichen.

"Die beiden Antifibrotika Pirfenidon und Nintedanib sind seit neuestem für die Behandlung von IPF verfügbar. Weil aber Anti-Fibrotika den Verlauf der Erkrankung nur verzögern, aber nicht stoppen können, ist die Transplantation der Lunge derzeit die einzig endgültige Therapie für IPF. Am Helmholtz-Zentrum München ist Herbert Schiller seit Herbst 2015 Leiter der DZL-Nachwuchsgruppe "Systems Medicine of Chronic Pulmonary Diseases".

Bis Ende letzten Jahres leitete er das Institut für Pulmonalbiologie am Helmholtz-Zentrum München. Derzeit ist er Abteilungsleiter der Abteilung für Lungen- und Intensivmedizin an der School of Medicine der University of Colorado in Denver.

Mehr zum Thema