Lungen Enzym

Lung-Enzym

Das Enzym schützt die Lunge vor Proteasen, die nun das Gewebe angreifen können. Im Folgenden berichten wir über einige Enzyme in der Lunge. Die Lungen der toten Pferde waren entweder ungewaschen oder völlig blutleer und gut ausgepresst. Sie zerstören dabei das angrenzende Lungengewebe. In der Regel besteht ein Gleichgewicht zwischen verschiedenen Enzymen in der Lunge.

Und was geschieht in den Luftwegen?

Dabei gibt es eine Vielzahl unterschiedlicher Fermente, die jeweils für einen spezifischen Prozess verantwortlich sind. Nach dem Schlüsselschlossprinzip arbeiten sie, d.h. jedes Enzym hat eine spezifische Proteinstruktur, die es ermöglicht, die Substanz, deren Reaktionen es kontrollieren soll, wiederzuerkennen. und den proteolytischen Antiproteasen (z.B. Alpha-1-Antitrypsin, das das Enzym Elastizität hemmt).

Die Überwucherung der degradierenden Fermente bewirkt die Vernichtung der Alveolen: Das hat natürlich Einfluss auf die Atmung: In der Regel bewirkt die inhärente Elastizität der Luftsäcke und der Atemmuskulatur, dass sich die Lungen nach dem Atmen automatisch wieder zusammenziehen. Allerdings arbeitet dieser passiv ausatmende Apparat bei Lungenemphysemen nicht mehr ausreicht.

Beim Ausatmen brechen die Alveolen und kleinen Atemwege (Bronchiolen) zusammen und verhindern das Ausatmen. Nach jedem Ausatmen bleibt etwas mehr Sauerstoff in der Lungen. Auch die weitere Einatmung wird dadurch erschwert: Je weniger die tatsächlich auszuatmende Abluft aus der Lungenflüssigkeit ausströmen kann, desto weniger Raum bleibt in der Lungenflüssigkeit zum Atmen.

Obwohl die Lungen mit Atemluft aufgeblasen werden, ist diese Zusatzluft quasi nicht atmungsaktiv.

Therapeutischer Ansatz: Hoffnungen auf Lungenheilung bei Rauchern

Deutsche Wissenschaftler haben es geschafft, bei der Maus nachzuwachsen. Jetzt testen sie, ob sich die Behandlung auch auf den Menschen übertragen lässt. Schwerwiegende Lungenerkrankungen wie die Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) steigen rasant an. Schon seit Jahren vergeblich auf der Suche nach neuen Therapiemöglichkeiten, die das Gewebe der Lunge schädigen und dem Betroffenen im wahrsten Sinne des Wortes den Atem verschlagen.

Ursachen für diese Erkrankungen sind Giftstoffe im Tabakrauch, in der Luft und zum Teil auch altersabhängige Lungenveränderungen. In der Fachzeitschrift "Cell" berichtet man nun, dass ein Medikament die Schädigung der Lungen verlangsamen könnte. Zudem kann das neue Zellgewebe gar zurückwachsen, so dass sich das Lungegewebe regeneriert", sagt Prof. Dr. Norbert Weissmann vom Lung Center der Uni Giessen.

Ausgangspunkt ist das Enzym mit der Abkürzung eNOS. Dies führt zu einem weiteren Toxin, das über eine Biochemiekaskade viele Proteine im Gewebe der Lunge umwandelt. Das Ergebnis: Die Lunge erlischt. Jetzt haben er und seine Mitarbeiter vom Spitzencluster der Uni Giessen einen aktiven Stoff verwendet, der das Enzym intravenös am Beginn der Kette bindet.

Wird jedoch die Produktion einer solchen Signalsubstanz unterbunden, sind Nebeneffekte zu befürchten. Das ist nicht der Fall, denn das geblockte iNOS-Enzym hat zwei Mitstreiterinnen, die den Stoff an anderer Stelle unkontrolliert weiter synthetisieren - allerdings in viel geringeren Mengen. Nichtsdestotrotz weist er auf verfrühte Erwartungen hin. Ihre Forschungsresultate haben er und seine Mitarbeiter an der Maus gesammelt, wie sie in "Cell" berichtet haben.

Weitere Untersuchungen müssen aufzeigen, ob die Behandlung auf den Menschen umsetzbar ist. Sie müssen unter anderem klären, ob der betreffende Stoff nicht mit unerwünschten Wirkungen gekauft werden soll. Zum einen wissen die Wissenschaftler, dass das Enzym INS auch im Bereich des Immunsystems eine wichtige Funktion hat. Auf der anderen Seite haben Ärzte bereits einen iNOS-Hemmer in Verbindung mit einer anderen Erkrankung, nämlich der Asthmaerkrankung, in einer kleinen Gruppe von Patienten ohne schwerwiegende Begleiterscheinungen erprobt.

"Das ist immer noch Spekulation", sagt Weissmann. Wissenschafter und Ärzte konzentrieren sich auf die Behandlung der steigenden Anzahl von COPD-Patienten.

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