Akuter Arterieller Verschluss Bein

Akut arterieller Verschluss Bein

Medizinische Maßnahmen bei akutem arteriellem Verschluss. Der akute Gefäßverschluss wird in der Gefäßchirurgie der Barmherzigen Brüder behandelt. Diese Impulse sind am rechten schmerzenden und kalten Bein nicht zu spüren. ("Sepsis") mit Substanzen aus dem absterbenden Arm oder Bein aufhängen und verstopfen, so dass ein neuer akuter Verschluss entsteht.

Akute arterielle Verschlüsse / akute Extremitätenverschlüsse

Die ist eine schlagartige Verschiebung des Arterienlumens mit dem Risiko einer Ischämie, die von der Dauer und Verträglichkeit der Ischämie im erkrankten Gewebe abhängt. Aetiologie: I: Die häufigsten Ursachen sind bei ca. 70% der Patienten Embolien, die in der Regel im Herz (linkes Atrium) z.B. durch Vorhofflimmern entstehen.

Auch die arteriellen Thrombosen stehen aufgrund arteriosklerotischer Ereignisse oft im Mittelpunkt. Gefässprothesen, Aortendissektion ( "Aortendissektion"), Schädigung der Gefässwände, Polyglobulia, Phlegmasie koerulea Dolene können ebenfalls an der Entstehung von Blutgerinnseln mitwirken. Bei geöffnetem ovalen Formamen können Blutgerinnsel aus dem Bereich des Venenflusses in den arteriellen Fließweg eintreten und hier absterben.

Die Mikroembolisation führt zur Schließung des Kapillarstrompfades mit anschließender starker Schmerzentwicklung. Pseudoembolie: In dieser Art simulieren Vasospasmen eine Embolienbildung, die z.B. durch ein ergotaminhaltiges Migränemedikament auslöst. Die pathophysiologische Untersuchung: Zwei klinische Bilder sind hauptsächlich für die Entstehung der Akutischämie mitverantwortlich. ? I: Embolie: 1 ) Embolien können die Ausbreitung eines Blutgerinnsels in ein überwiegend geöffnetes Gefäss sein (10% der Fälle), oder sie können sich als Teil einer Herzerkrankung mit Auswirkungen auf den Herzschlag (insbesondere Vorhofflimmern) und die Pumpenleistung ausbilden.

2 ) Der distale Verschluss verursacht eine Sauerstoffmangel, die in Abhängigkeit von der Hypoxie-Toleranz zu einer erneuten Bildung von Nekrosen führen kann (auf die kleinste Hypoxie-Toleranz folgen Nervenstrukturen, auf die die Muskeln folgen, die Oberhaut hat die größte Ischämie-Toleranz). Das ist der plötzliche, scharfe Ausbruch von Symptomen aufgrund mangelnder Kollateralzirkulation. 1 ) Es bildet sich auf dem Grund der Arterienverkalkung.

Die mittelkalibrigen und kleinen Blutgefäße (Oberschenkel- und Unterschenkelgefäße, Herzkranzgefäße, innere Halsschlagader, zerebrale Medien oder mesenteriale Arterie) sind besonders stark beeinträchtigt. 3 ) Als Folge der Arterienverkalkung haben sich meist Kollateralen gebildet, der Ausbruch der Symptome ist nicht akut und die Krankheitszeichen sind nicht ganz ausprägt. Bei den Peripherieverschlüssen liegen 75% in der Untergrenze, 20% in der Obergrenze.

Bei 5% der Patienten kommt es zu einem Verschluss der mesenterialen Arterie. Kliniken: I: Die Praxis ist auf die betroffene Gefässregion (Organ, Extremität) angewiesen und beginnt aufgrund der mangelnden Durchblutung mit Embolie. Bei einem Karotisverschluss können je nach Lokalisierung und Schweregrad Beschwerden wie z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall und Schlaganfall auftreten.

? III: Verschluss der Bauchaorta: Auf der Ebene der Gabelung tritt das Leriche-Syndrom oft mit einem drastischen Ablauf auf. ? IV: Akuter mesenterialer Arterienverschluss: Sofortiger Massivschmerz ( "Zerstörungsschmerz") mit Anzeichen eines scharfen Unterleibs. V: Akuter Extremitätenverschluss: 1 ) Die klassischen Beschwerden sind die 6 Punkte nach Pratt: Es gibt einen charakteristischen Seitenunterschied bei vollständiger Gesunderhaltung der Gegenseite.

2 ) Der Arterienverschluss der Extremitäten kann in unterschiedliche Grade der Schwere im Hinblick auf den klinisch-inspectoriellen Befund, die Sensitivität, die motorische Funktion nach Reutherford eingeteilt werden: In der Regel fehlt der Puls auf der gegenüberliegenden Seite, die Schale ist kühl und bleich, der Schmerz ist in der Regel nur mässig ausgeprägt. Der akute Verschluss wird in erster Linie in der Klinik diagnostiziert, da eine Invasivdiagnostik (z.B. Angiographie) zu einer weiteren Therapieverzögerung führt.

Farbcodierte Duplex-Sonographie ist die erste Adresse für die Diagnose arterieller Gefäßverschlüsse. 3 ) Wenn eine Arterienthrombose vorliegt, ist die Angiografie für die Behandlungsplanung zur Bewertung des kompletten Blutgefäßsystems obligatorisch. Charakteristisch sind im Unterschied zum Kuppelmuster bei Embolien ein schlagartiger Abriss der KM-Säule sowie entartete Wandwechsel, Kalibrierschwankungen und Nebenschaltungen mit anschließender Auffüllung der peripheren Strompfade.

Differenzialdiagnostik: Folgende Krankheiten müssen vom akutem Gefäßverschluß unterschieden werden: Die Thrombose der tiefen Beinvenen mit einer möglichen Entstehung von Thrombosen bei Phlegmasie koerulea deluxe hat vergleichbare Symptome. Bei akutem Verschluss der Arterien ist eine Sofortbehandlung erforderlich, um das Operationsfenster von 6 Stunden zu erhalten. 1 ) Tiefbettung (zur Erhöhung des Perfusionsdrucks) und Wattepolster der befallenen Extremitäten.

2 ) Venöser Zugang und unmittelbare Blutabnahme. 5 ) Antikoagulation: Sofort Heparinierung mit 5000-10000IE i. v. als Boltus, um Appositionshrombus und anschließende Heparinapplikation von 20000-30000 (Target Pint 60-80sec.) mit Hilfe des Perfusors zu vermeiden. ? II: Embolieverschluss: Embolie: 1 ) Bei einem vermuteten Embolieverschluss sollte aufgrund des zeitlichen Faktors ein sofortiger chirurgischer Eingriff zur Rekanalisierung veranlasst werden.

Embolische Okklusion ist in der Regel mit einer kompletten Blutarmut verbunden, da es keine Kollateralschaltungen gibt. Bei embolischem Verschluss: ? A) B) TEA: (= Thrombendarteriektomie) Eine unmittelbare Embolie wird offen, halb offen oder zugedrückt. ? III: Arterieller Thrombus: Hier steht die schonende Therapie mit Rekanalisation des Strompfades durch Lysierung (lokale Fibrinolyse mit Striptokinase, Ultraviolett - oder Rheumatismus -PA) im Mittelpunkt.

Durch die Lyse ist die Spritze völlig gegensätzlich. Nachbehandlung: I: Die Gerinnungshemmung mit 15000-3000000 IU/d wird nach der Operation durchgeführt. Bei einer Überlappung wird dann eine mündliche Gerinnungshemmung mit Phenprokoumon (Macumar) mit einem Target von 2,5-3,5 (= Schnell 20-30%) für embolische Okklusionen induziert. Die arterielle Thrombose wird mit Hilfe von ASA langfristig medikamentös behandelt.

I: Kompartmentsyndrom: Nach der Rekanalisation kann sich ein post-ischämischesödem ausbilden. 5.2: Reperfusionssyndrom: Aufgrund des aeroben Metabolismus verursachen die freien Radikalen und toxischen Metaboliten endotheliale Läsionen. Die Folge sind der Verlust der Gliedmaßenfunktion und die Möglichkeit der Entstehung des Leriche-Syndroms binnen weniger Minuten; häufig treten Schocksymptome auf.

Die Prognoserechnung: I: Findet die Therapie innerhalb des Zeitraums von 6-(8) Std. statt, ist die Prognoserechnung gut. Bei fortgeschrittener Okklusion sollte immer eine Späte Blectomie (24-36h) durchgeführt werden. ? III: Die Amplitudenrate beträgt 5% und ist nur bei bereits manifestiertem Wundbrand ersichtlich. Die Sterblichkeitsrate beträgt bis zu 25%.

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